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使用卡博替尼（一种MET和VEGFR2信号传导抑制剂）的**已经证实在患有转移性前列腺癌的男性的早期试验中具有临床益处。临床前证据表明，卡博替尼可以杀死癌**种子，同时破坏转移性土壤中的血管生成和基质**。
      在本期“临床癌症研究”中，Dai及其同事提供的证据表明，酪氨酸激酶抑制剂卡博替尼可影响前列腺癌骨转移模型中的癌**和微环境。卡博替尼是MET，VEGFR2，RET和其他几种酪氨酸激酶的口服生物可利用抑制剂。卡博替尼在转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者中的早期临床经验表明，骨转移患者的骨扫描有显着改善。骨扫描改善不限于成像改善;受试者报告了临床益处，改善了疼痛感并降低了麻醉止痛药的要求。骨扫描是肿瘤活动的间接量度，因为它们检测成骨**对锝示踪剂的沉积。尚不清楚卡博替尼是否通过影响前列腺癌**活力，成骨**活力，骨肿瘤沉积物灌注或效应的组合而导致临床益处。

      MET和VEGFR2信号通路在骨转换和前列腺癌进展中均有活性。骨重塑是通过成骨**平衡骨形成活性和破骨**的再吸收活性的连续过程。骨转换的平衡由成骨**和破骨**之间的核因子-κ-B（RANK）信号传导的受体**剂介导。另外，MET和VEGFR及其各自的配体，肝**生长因子（HGF）和VEGF，均由成骨**和破骨**表达。 HGF / MET和VEGF / VEGFR信号传导介导成骨**和破骨**的正常活性和存活中的自分泌和旁分泌作用。 MET和VEGFR信号传导在前列腺癌进展和骨转移中也起**作用。前列腺癌**中MET和HGF表达的增加与疾病复发和转移相关，骨转移中的水平**。VEGFR信号传导对血管生成至关**，血管生成是肿瘤生长的关键步骤。较高的VEGFR2水平在高级别前列腺癌中表达。

      与其良性对应物不同，前列腺癌**也表达VEGF。较高水平的VEGF是mCRPC患者总生存期（OS）较差的独立预测因子。MET和VEGFR信号传导在骨转换和转移中的活性为这些途径的双重抑制作为mCRPC患者的**策略提供了强有力的理论依据。