英文名称 Adavosertib
别名 AZD-1775;MK-1775
纯度 Purity≥98%
单位 瓶

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分子式 C27H32N8O2
分子量 500.6
外观（性状） Light yellow to yellow Solid
储存条件 Powder : -20℃, 2 years;In solvent(母液): -20℃, 1 month; -80℃, 6 months
溶解性 Soluble in DMSO
SMILES O=C1N(N(C2=NC(NC3=CC=C(C=C3)N4CCN(CC4)C)=NC=C21)C5=NC(C(O)(C)C)=CC=C5)CC=C
描述 Adavosertib是一种有效的 Wee1 抑制剂。(Adavosertib is a potent Wee1 inhibitor.)
靶点 Wee1
通路 Cell Cycle
生物活性 Adavosertib (AZD-1775; MK-1775) 是一种有效的 Wee1 抑制剂, IC50 值为 5.2 nM[1-3]。
IC50 IC50: 5.2 nM (Wee1) [1-3]
In Vitro Adavosertib (MK-1775) 增强5-FU对p53缺陷型人结肠癌细胞的细胞毒作用。 Adavosertib (MK-1775) 抑制细胞中CDC2 Y15的磷酸化, 消除由5-FU处理诱导的DNA损伤检查点,VX：bwb311
并通过诱导组蛋白H3磷酸化导致有丝分裂的过早进入[1]。 Adavosertib (MK-1775) 在p53缺陷细胞中消除了辐射诱导的G2阻滞, 但在p53野生型细胞系中没有[2]。与p53缺乏肿瘤中的吉西他滨治疗相比,
吉西他滨与Adavosertib (MK-1775) 的组合产生强大的抗肿瘤活性并显着增强肿瘤消退反应 (4.01倍) [3]。
In Vivo 在体内, Adavosertib (MK-1775) 以可耐受的剂量增强5-FU或其前药卡培他滨的抗肿瘤功效[1]。 Adavosertib (MK-1775) (60 mg / kg每日两次, po) 增强H1299异种移植肿瘤对分次放疗的反应[2]。
与GEM处理的小鼠相比, Adavosertib (MK-1775) (30mg / kg.po) 使PANC198, PANC215和PANC185中的肿瘤生长退化[3]。
细胞实验 使用含有50 mM HEPES (pH 7.9) , 0.4 mol / L NaCl和1 mM EDTA的裂解液从细胞沉淀中提取总蛋白, 并用10μL/ mL磷酸酶抑制剂混合物1, 10μL/ mL磷酸酶抑制剂混合物强化2,
10μL/ mL蛋白酶抑制剂和1％NP-40。通过Bio-Rad蛋白质测定法测定裂解物的蛋白质浓度。通过12％SDS-PAGE分离等量的蛋白质并转移至Immobilon膜。膜上的非特异性结合位点在含有0.1％吐温
(TBS-T) 的Tris (20mM) – 缓冲盐水 (150mM, pH7.4) 中的5％脱脂奶粉中被封闭。通过将膜在5％脱脂奶粉中的第一抗体中的膜在4℃温育过夜, 然后在合适的过氧化物酶缀合的第二抗体中孵育45分钟来检测蛋白质信号。
然后通过在Typhoon 9400扫描仪上使用ECL加Western Blotting Detection Reagents的增强化学发光来显影膜。
动物实验 通过在10μL中接种1×106Calu-6细胞在腿中产生肿瘤异种移植物。当肿瘤直径达到8mm并持续5天时, 开始照射和Adavosertib (MK-1775) 治疗。
使用由两个平行相对的137Cs源组成的小动物辐照器以5Gy / min的剂量率将γ射线局部递送至未麻醉小鼠的荷瘤腿。每天两次照射肿瘤, 间隔6小时。
Adavosertib (MK-1775) 在第一次每日辐射剂量之前1小时和之后2小时通过管饲法以0.1mL体积给予。
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