azd1775提高了5-FU对P53缺乏人结肠癌细胞的细胞毒作用。azd1775抑制细胞中的CDC2 Y15磷酸化，抑制5-Fu诱导的DNA损伤检查点，并导致组蛋白H3磷酸化诱导有丝分裂的过早进入[1].azd1775在P53缺陷细胞中阻断辐射诱导的G2块，而不是P53野生型[2].Gemcitabine与AZD1775联合应用于P53缺乏肿瘤的Gemcitabine治疗，可显著提高肿瘤的抗肿瘤活性，显著提高肿瘤的回归反应(4.01倍)[3]. 【海外医疗代购专营店】代购寻药医疗咨询（微信：dg337788）

体内

AZD1775增强了5-Fu或其原药卡培他滨的抗肿瘤作用，可耐受剂量[1].MK-1775(60mg/kg每日，P.O.)增强H1299异种移植瘤反应[2].MK-1775(30mg/kg)PANC198、PANC215和PANC185肿瘤生长的比较

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