索托拉西布/索拖拉西布可以以两种形式存在阻转异构体一个比另一个更活跃。它选择性地与碳原子上的硫原子形成不可逆的共价键半胱氨酸，以KRAS突变形式而非正常形式存在的残基。
研究人员在一项对124名局部晚期或转移性KRAS G12C突变非小细胞肺癌患者的研究中评估了索托拉西布/索拖拉西布的疗效，这些患者在接受免疫检查点抑制剂和/或基于铂的化疗后出现疾病进展。测量的主要结果是客观反应率(肿瘤被破坏或减少的参与者的比例)和反应持续时间。客观反应率为36%，其中58%的参与者的反应持续时间为6个月或更长。
目前索托拉西布/索拖拉西布主要有美国原研药和外国仿制药两种版本，原研药价格十分高昂，仿制药价格相对低廉，而且两种版本药物成分基本相同

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KRAS基因的全名叫Kirsten ratsarcoma viral oncogene homolog，翻成中文是“Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物”。KARS基因编码的蛋白是一种小GTP酶（smallGTPase），它属于RAS超蛋白家族。

Kras基因有点像体内的开关，它在肿瘤细胞生长和血管生成的过程当中起着非常重要的调控作用，正常的kras基因能够有效的抑制肿瘤的生长，但是如果kras基因发生了突变，那么就会促进肿瘤细胞的疯狂生长，最终会诱发肿瘤的产生。

40年前，科学家就发现了KRAS基因突变可能和癌症发生有关。据统计，大约22%的癌症患者都有KRAS突变，尤其是胰腺癌（68%）、胆管癌（27%）和肺癌（20%）……

KRAS基因没有成药性，根本没有药物可以降服它，是undruggable的靶点。这跟KRAS蛋白的结构有关系，它就像一个“实心铁球”，似乎任何药物都无法突破它的防御。

与其他肺癌基因突变不同，KRAS基因突变近年来治疗方法以放化疗为主（如EGFR、ALK基因突变以靶向治疗为主），由于该基因通路难以打通，治疗起来非常困难，靶向研究几十年都没有太大进展。直至2019年ASCO大会上，AMG 510成功破冰，这才迎来了靶向治疗第一缕曙光，I期研究结果惊艳全场，为KRAS靶向治疗带来历史性的一刻。

据了解，AMG510在国外的市场价为数十万美元，这对绝大多数病人毫无疑问是一个天文数字。但幸运的是，越南有价钱更加平价的AMG510防造版本号，给有KRASG12C突变的病人提供了生的希望。

所以，有需要的病友们抓紧时间下单购买了!

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