大家都知道肺癌是全世界发病率最高的，也分为非小细胞肺癌与小细胞肺癌，而大多都为非小细胞肺癌，小细胞肺癌不能通过靶向药治疗，只能通过化疗来治疗，
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而非小细胞就有很多靶向药可以选择。进入20世纪后，研究者们发现了肿瘤产生的罪魁祸首。研究表明人体基因的突变造成了恶性肿瘤的发生、转移和耐药。这些导致肿瘤发生的基因，
我们将其叫做肿瘤的驱动基因。目前，我们发现的肺癌的驱动基因已达数十种。在这数十种，EGFR基因的突变在亚洲人中所患的非小细胞肺癌中最常见，中国患者突变率35-40%，
常见突变位点发生在18、19、20和21号外显子上。其中19号外显子缺失突变占45%，21号外显子L858R点突变占40-45%，这两种突变为常见突变。除19与21号外显子外，其他突变的发生概率较低，
被我们称为罕见突变。那么，明确非小细胞肺癌的驱动基因到底有什么意义呢?经过医学研究者的努力，针对EGFR基因的突变，如今我们已经可以使用针对性的靶向药物来对这个基因进行阻断，
从而达到控制肿瘤的目的。随着EGFR靶向药物的面世，我国近一半的患者已经通过靶向药物受益，获得了更好的肿瘤控制率。而靶向药也不是说一直只吃一种药，就比如吃易瑞沙一段时间后，
慢慢觉得控制不住病情，这个时间因人而异的(每个人身体结构不同，时间也会不同一般都在9-10个月)，这就是进化，通过其他基因突变来继续繁殖，导致了靶向药的失效，这个就称为耐药。
然而随着医疗的进步，耐药这个问题也在一步步解决之中。在对耐药问题进行研究后，我们发现了EGFR19/21基因耐药后产生的新的突变位点也有迹可循：VX：bwb311
50%左右的患者产生了EGFR基因中的另外一个位点：T790的突变，20%-30%的患者产生了一个全新的CMET突变。我们也可以采取对应的靶向药物针对这些基因突变来控制肿瘤。目前，
基因检测已经进行到第二代，可以通过患者的一部分肿瘤组织，甚至是10mL血液来检测所有已知的癌症相关基因突变，可以节约样本，减少取样伤害，缩短检测时间，让肺癌患者获得最大的临床受益。
EGFR敏感突变的靶向药物选择如果基因检测发现EGFR存在常见突变位点，即19外显子缺失，或21号外显子L858R突变，可以考虑使用第一代EGFR靶向药物，如吉非替尼(易瑞沙)、
厄洛替尼(特罗凯)和埃克替尼(凯美钠)。自2018年厄洛替尼被纳入医保范畴后，国内患者在厄洛替尼的治疗花费也有所下降。目前7粒一盒的厄洛替尼售价是4600左右，医保后一盒厄洛替尼的价格是1300左右。
也有部分病友选择印度仿制药。Medicine Centre是印度为数不多坚持国际直邮业务的印度药房之一，长期为多个国家的患者提供有力支持。Medicine Centre（自行百度）通过邮寄的方式为大陆及港澳台地区、
欧洲的患者提供帮助。在该网站上下单厄洛替尼、吉非替尼，一般用国际EMS寄到患者手中，整个过程一般在十多天左右。那患者究竟选择哪一种呢?一项入组1122个患者研究表明，
厄洛替尼生存获益优于吉非替尼，二者在疾病控制率、中位OS分别为：65.8%和58.9%、10.7个月和9.6个月，而厄洛替尼的副作用比吉非替尼大些，所以如果不是脑转移则更推荐吉非替尼。
如果出现脑转移的非小细胞肺腺癌患者，由于厄洛替尼有更高的血脑屏障透过率，以及更高的血浆暴露浓度，因此特罗凯的透过血脑屏障的比例高于吉非替尼，所以厄洛替尼在脑脊液的浓度最高，
靶向聚集于颅内转移灶。所以对于脑转移的患者而言，使用厄洛替尼是优选。尽管埃克替尼与厄洛替尼结构类似，但需要每天服用三次、峰谷浓度波动大。而厄洛替尼只需每天一次，在半衰期、治疗浓度、
生物利用度上厄洛替尼都是最好的，厄洛替尼的缺陷是副作用相对大一些。还有一点就是，不是存在EGFR基因突变就一定有效，可能存在耐药位点，如下游的KRAS、BRAF等激活突变，
以及HER2、c-MET等基因突变造成旁路激活。因此，患者在做基因检测时，最好的方式就是检测所有常见的突变基因，这样可以避免EGFR突变阳性，靶向药却无效(可能存在一些耐药位点及其他基因的旁路激活)，
还可以避免错过除EGFR外其他可以使用靶向药物的基因突变，丧失治疗机会。
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