孟加拉奥希替尼
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奥希替尼耐药
奥希替尼耐药的主要机制包括：
- 继发性 EGFR 突变：在奥希替尼治疗过程中，肿瘤细胞可能发生继发性突变，导致对奥希替尼的敏感性降低。常见的继发性突变包括 T790M、C797S、L792H 等。针对这些突变，研究人员已经开发了相应的二代和三代 EGFR 抑制剂，如阿法替尼（Afatinib）、达可替尼（Dacomitinib）和布加替尼（Brigatinib），以克服耐药性问题。
- 旁路激活：当 EGFR 通路被奥希替尼抑制时，肿瘤细胞可能通过其他途径（如 MET、HER2、PI3K 等）激活信号通路，从而绕过奥希替尼的抑制作用。针对这种情况，研究人员正在开发多靶点抑制剂，如卡博替尼（Cabozantinib）和纳武单抗（Nivolumab），以同时抑制多种信号通路。
奥希替尼是一种激酶抑制剂，是第三代治疗EGFR阳性肺癌的靶向药。其除了对EGFR突变阳性患者有很好的疗效，对EGFR-T790M突变肺癌，也有十分好的疗效，而且还能控制和预防肺癌脑转移。相关研究显示，50％的概率会出现EGFR基因的T790M突变。