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在所有非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，大约有70%携带有基因组突变，其中MET是一种由MET基因编码的受体酪氨酸激酶，通常在细胞信号传导、增殖和存活中起重要作用。港安健康资料显示，微信：bwb311
抗癌新药卡马替尼Capmatinib是一种强效的选择性MET抑制剂，是METex14突变转移性NSCLC患者的全新一线治疗选择。卡马替尼Capmatinib国际研究数据一项多队列、微信：bwb311
关键性2期临床研究GEOMETRY mono-1，评估了卡马替尼Capmatinib在MET调节失调的晚期NSCLC患者中的作用，总共入组364例患者。根据先前的治疗路线和患者MET状态微信：bwb311
（METex14突变或根据肿瘤组织中基因拷贝数进行MET扩增）将患者分组。患者每日两次服用卡马替尼Capmatinib（400毫克片剂）。研究主要终点是总体反应（OR，包括完全或部分缓解）；微信：bwb311
关键的次要终点是DOR。这些研究公布的最新数据包括由盲法独立放射学委员会（BIRC）在METex14突变的NSCLC患者（n=97）中证实接受卡马替尼Capmatinib治疗的疗效：微信：bwb311
（1）在既往未接受过治疗的患者（n=28）中，ORR为68%（95%CI，48-84），DCR为96.4%；（2）在既往接受过一线或二线治疗的患者（n=69）中，ORR为41%（95%CI，29-53）；微信：bwb311
（3）在既往未接受过治疗的患者中（有19例应答者），中位DOR为12.6个月（95%CI，5.6-不可估计）；（4）在既往接受过治疗的患者中（有28例应答者），中位DOR为9.7个月（95%CI，5.6-13.0）。微信：bwb311
对于既往接受过治疗、MET扩增和基因拷贝数小于10的患者，卡马替尼Capmatinib疗效有限，OR为7%-12%。对于MET扩增和基因拷贝数为10或更高的患者：在既往接受过治疗的患者中，微信：bwb311
OR为29%（95%CI，19-41）；既往未接受过治疗的患者中，OR为40%（95%CI，16-68）。基线时约有一半脑转移患者接受卡马替尼Capmatinib治疗后产生颅内反应（13例中有7例；54％）。微信：bwb311
MET阳性组的客观有效率25.0%，疾病控制率81.3%，中位缓解持续时间22.89月，中位无进展生存期6.2月，中位总生期28.0月。MET阴性组的客观有效率16.7%，疾病控制率40.0%，中位缓解持续时间24.99月，
中位无进展生存期3.1月，中位总生期10.2月。常见不良反应为恶心（所有级别54.3%，3-4级6.5%），呕吐（所有级别39.1%，3-4级10.9%），乏力（所有级别34.8%，3-4级6.5%），微信：bwb311
外周水肿（所有级别34.8%，3-4级6.5%），淀粉酶升高（所有级别32.6%，3-4级17.4%），血肌酐升高（所有级别32.6%，3-4级0%），脂肪酶升高（所有级别28.3%，3-4级10.9%），微信：bwb311
呼吸困难（所有级别26.1%，3-4级13.0%），贫血（所有级别23.9%，3-4级4.3%），食欲下降（所有级别23.9%，3-4级0%），腹泻（所有级别23.9%，3-4级2.2%），低白蛋白血症（所有级别23.9%，
3-4级2.2%）和发热（所有级别23.9%，3-4级0%）。43.5%的患者因不良反应永久停药，80.4%减量或暂停。5例（10.9%）患者死于不良反应，其中2例呼吸困难，1例气管炎，微信：bwb311
1例一般身体健康恶化和1例缺血性脑血管意外，研究者认为这些患者的死因与治疗药物无关。
在这些患者中，有4位脑部病变完全消除（31％），颅内DCR为92.3％（13/12）。此外，卡马替尼Capmatinib最常见的治疗相关不良事件（发生率≥20%）是外周水肿（43%）、恶心（34%）、微信：bwb311
血肌酐升高（18%）和呕吐（19%）。大多数不良事件为1级或2级。卡马替尼Capmatinib是一种针对MET的激酶抑制剂，包括外显子14跳跃产生的突变体。MET外显子14跳过会导致蛋白质缺失调控域，
从而降低其负调控，从而导致下游MET信号传导增加。卡马替尼Capmatinib抑制由肝细胞生长因子结合或由MET扩增触发的MET磷酸化，微信：bwb311
以及MET介导的下游信号蛋白的磷酸化以及MET依赖性癌细胞的增殖和存活。
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