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帕博西尼能够选择性抑制细胞周期蛋白依赖性激酶4和6(CDK4/6)，恢复细胞周期控制，阻断肿瘤细胞增殖。细胞周期失控是癌症的一个标志性特征，CDK4/6在许多癌症中均过度活跃，导致细胞增殖失控。CDK4/6是细胞周期的关键调节因子，能够触发细胞周期从生长期(G1期)向DNA复制期(S1期)转变。在雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌中，CDK4/6的过度活跃非常频繁，而CDK4/6是ER信号的关键下游靶标。

临床前数据表明，CDK4/6和ER信号双重抑制具有协同作用，并能够抑制G1期ER+乳腺癌细胞的生长，从2013年2月至2014年7月间，研究招募了666名绝经后女性晚期乳腺癌患者，随机分配至帕博西尼+来曲唑(治疗组)或安慰剂+来曲唑组(安慰机组)。治疗最终结果显示：帕博西尼组临床获益率为81.5%，安慰剂组临床获益率为66.7%，并且接受帕博西尼加来曲唑治疗的亚组患者的最长中位缓解持续时间(DOR)为28.0个月。使用帕博西尼获得了惊人的治疗效果.

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