临床一期具体结果表明，地西他滨能够降低抗细胞凋亡蛋白MCL-1的水平，协同维奈克拉起到协同抗白血病的作用，并且二者协同能够干扰白血病细胞的能量代谢，作用于白血病的干细胞。维奈克拉与BET抑制剂、FLT-3抑制剂等协同亦可协同增强抗白血病活性。此外，由于维奈克拉的这一靶向抗细胞凋亡蛋白bcl-2的独特作用机理，其协同MCL-1、bcl-xL及Bruton酪氨酸激酶（BTK）抑制剂等在多种血液肿瘤中均表现出协同的抗肿瘤疗效。

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维奈克拉与CYP3A抑制剂协同可提升维奈克拉的暴露，当与弱CYP3A诱导剂或抑制剂联用时，无需调整维奈克拉剂量；维奈克拉应避免与中等及强CYP3A诱导剂联用。当中等强度CYP3A抑制剂与维奈克拉联用时，维奈克拉Cmax增加1.4~2.0倍，AUC∞增加2.0~4.9倍；与强CYP3A抑制剂联用时，维奈克拉Cmax增加2.0~2.5倍，AUC∞增加5.8~7.8倍。
维奈克拉口服吸收比例超过65%，终末半衰期约为23h,在体内主要经过细胞色素P4503A4（CYP3A4）代谢，主要代谢产物为M27.维奈克拉最大血药浓度时间（Tmax）为5~8h,AML患者连续服用维奈克拉单药400mg/d时，平均0~24h最大血药浓度（Cmax）为2.34μg/ml,平均血药浓度-时间曲线下面积（AUC0-24）为38.8μg·h/ml.在一项维奈克拉协同低强度方案应用于新诊断老年AML患者的疗效暴露分析研究中，维奈克拉与去甲基化药物（HMA）协同使用时，当维奈克拉剂量≤400mg/d时，随着剂量增加，缓解率升高，随后剂量再增加时缓解率趋于平稳或下降；协同低剂量阿糖胞苷（LDAC）时，未观察到疗效平台期，但随着剂量的不断增加，安全性事件的发生率也不断升高。综合考虑疗效和安全性，协同LDAC时维奈克拉最佳剂量为600mg/d,协同HMA时的最佳剂量为400mg/d.
评估维奈妥拉一线治疗急性髓性白血病（AML）的III期VIALE-A研究（NCT02993523）结果已在线发表于《新英格兰医学杂志》(AzacitidineandVenetoclaxinPreviouslyUntreatedAcuteMyeloidLeukemia.NEnglJMed2020;383:617-629.)。该研究在尚未接受治疗、无法耐受传统强化化疗、新诊断的AML患者中开展，比较了安慰剂+地西他滨（AZA,一种低甲基化剂）方案、维奈妥拉+地西他滨方案的疗效和安全性.
维奈克拉通过直接与bcl-2蛋白结合，取代并释放促细胞凋亡蛋白Bim、BAX等，释放的游离促细胞凋亡蛋白相互作用，启动细胞凋亡级联反应，导致线粒体外膜的通透性改变，并释放细胞色素C,进一步激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase），导致恶性细胞凋亡。这种以bcl-2蛋白为靶点的作用机理在治疗AML中具有创新性和独特性。维奈克拉是全球首个具有高亲和性靶向肿瘤细胞凋亡独特作用机理的口服bcl-2抑制剂。已证实AML细胞中bcl-2过表达，它介导肿瘤细胞存活，并与化疗药物的耐药性相关。