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索托拉西布是一种针对EGFR（表皮生长因子受体）突变的口服治疗药物，主要用于对非小细胞肺癌（NSCLC）进行治疗，因其疗效显著，被广泛应用于临床实践中。索托拉西布的主要作用机制是通过口服吸收后进入血液循环，然后针对EGFR（表皮生长因子受体）突变进行特异性结合，抑制其自身酪氨酸激酶的活性，进而抑制信号通路的传导，从而抑制肿瘤细胞的增殖和扩散。EGFR在非小细胞肺癌等多种肿瘤中都起到重要的作用，索托拉西布的靶向治疗可针对EGFR突变的肺癌进行治疗，同时可以保证对正常细胞的损伤最小化。

KRAS G12C是一种特定的KRAS亚突变，是第12个密码子的甘氨酸被半胱氨酸取代，约占所有KRAS突变的44％，其中非小细胞肺癌腺癌中最常见，占14％，其次是大肠腺癌占3~4%。该研究纳入了18例经治的KRAS G12C突变晚期NSCLC患者，18例经治的KRAS G12C突变晚期肠癌患者和5例KRAS G12C突变晚期实体瘤患者。

研究分为非小细胞肺癌患者组合肠癌患者组，结果如下：NSCLC患者组：有3例患者使用过KRASG12C抑制剂。索托拉西布960mg每天一次，曲美替尼2mg每天一次。客观有效率20.0%，疾病控制率86.7%，中位无进展生存期4.2月。中位随访时间11月，仍有4例患者留在组内。

肠癌患者组：Sotorasib 960mg每天一次，曲美替尼1或2mg每天一次。客观有效率11.1%，疾病控制率83.3%，中位无进展生存期4.2月。中位随访时间7.1月，仍有3例患者留在组内。7例之前使用过KRAS G12C抑制剂患者的客观有效率14.3%，病控制率85.7%。

两组中均出现了不良反应，如下：41例患者的3级以上不良反应比例34.1%，4级2.4%，无患者死于不良反应。因不良反应，46.3%的患者暂停或减量，10例（24.4%）患者永久停药，其中2例停用索托拉西布，8例停用曲美替尼。