非小细胞肺癌(NSCLC)已成为治疗学中最具异质性的分子驱动癌症。在2020年之前，围绕目前临床使用的药物，非小细胞小分子治疗领域出现了明显的发展。表皮生长因子受体(EGFR)抑制、
间变性淋巴瘤激酶（ALK)抑制等为开始使用分子衍生和分子选择的患者群体奠定了小分子治疗的基础。在非小细胞肺癌治疗领域，2020年和2021年，FDA已经批准了3种RET抑制剂和2种MET抑制剂，
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2021年下半年可能还会出现更多的治疗药物。就一些小分子的临床药理学特征而言，需要格外注意某些有价值的地方，以便患者和医护人员了解这些药物。例如，在外显子14 MET跳跃变异的情况下，
就可以考虑capmatinib (Tabrecta，卡马替尼)。另外，医护人员应该注意tepotinib (Tepmetko,特泊替尼 )与dabigatran (Pradaxa，泰毕全)的相互作用。因为tepotinib 是一种强P-糖蛋白抑制剂，
它可能会明显增加dabigatran 的Cmax 值。为此，应该避免同时使用tepotinib和dabigatran 。特泊替尼在RET抑制领域，selpercatinib (Retevmo，塞尔帕替尼 )
是首个获批的用于治疗转移性RET融合阳性非小细胞肺癌的药物。在剂量方面，可以选择基于体重的剂量，但大多数成年人选择的剂量为160毫克。接受selpercatinib治疗的患者应避免使用酸还原剂。
但是，如果无法避免使用质子泵抑制剂，患者可以在服用其他抗酸剂（除质子泵抑制剂）前至少2个小时使用selpercatinib（与食物同服）。
Selpercatinib和RET抑制剂Pralsetinib(Gavreto，普拉替尼)都应在手术前至少停药7天，手术后停药约2周，以便愈合（RET融合抑制剂不利于伤口的愈合）。
RET抑制剂 pralsetinib的服用剂量为400毫克，空腹服用。Pralsetinib是一种CYP3A4底物，具有良好的耐受性，并且停药率较低。但是，在试验期间，约三分之一的患者需要减少剂量。
对于首个KRAS G12C抑制剂sotorasib (Lumakras，索托拉西布），目前还没有太多信息。但根据现有的数据，2期推荐剂量和许可剂量为960毫克。图：索托拉西布使用sotorasib会出现腹泻、
疲劳和恶心等不良反应，停药率7%。但是，尚未报告剂量减少的数据。此外，对于接受小分子抑制剂的患者来说，还应该考虑耐药机制。一种耐药机制存在于激酶结构域本身，无论是RET、
MET还是激酶的其他方面，而另一种耐药机制是逃逸替代途径的激活。KRAS G12C的耐药性表明了这些药物是如何工作的。KRAS化合物与总体瘤细胞的活性G12C结合显示出活性增殖，
并且将GDP转化为GTP（不受抑制）。随着G12C分子抑制剂的加入，由于GDP结合的细胞进入静止状态，KRAS G12C会抑制细胞增长，然后细胞死亡。在治疗过程中，不仅要考虑药物的疗效，
还应该注意药物间相互作用以及其耐药机理，这样才能更好地为患者选择合适的治疗药物和代替治疗方案。得福海外代购咨询：（VX：bwb311）
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　人身的阳气，如象天上的太阳一样重要，假若阳气失去了正常的位次而不能发挥其重要作用，人就会减损寿命或夭折，生命机能亦暗弱不足。所以天体的正常运行，是因太阳的光明普照而显现出来，而人的阳气也应在上在外，并起到保护身体，抵御外邪的作用。

　　由于寒，阳气应如门轴在门臼中运转一样活动于体内。若起居猝急，扰动阳气，则易使神气外越。因于暑，则汗多烦躁，喝喝而喘，安静时多言多语。若身体发高热，则象碳火烧灼一样，一经出汗，热邪就能散去。因于湿，头部象有物蒙裹一样沉重。若湿热相兼而不得排除，则伤害大小诸筋，而出现短缩或弛纵，短缩的造成拘挛，弛纵的造成痿弱。由于风，可致浮肿。以上四种邪气维系缠绵不离，相互更代伤人，就会使阳气倾竭。