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伊布替尼通过与靶蛋白Btk活性位点半胱氨酸残基选择性地共价结合不可逆性地抑制BTK，从而有效地阻止肿瘤从B细胞迁移到适应于肿瘤生长环境的淋巴组织。与传统化疗相比，伊布替尼显示出更佳的无进展生存(PFS)、总生存(OS)及总体反应率(ORR)。

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