慢性特发性血小板减少性紫癜(chonicidiepahi thrombocytopenic purPu1;a CIIP)传统 治疗手段是使用激素或免疫抑制剂，但由于严重的不良反应使应用受到限制，人们在不停探索能直接刺激血小板生成的药物,

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第一代药物由于使用后产生内源性血小板生长素( thromboPojeti, TPO)中和抗体使血小板数量下降而被停止临床试验，第二代药物罗米司亭与艾曲波帕在临床试验中表现出较高的反应率和良好的耐受性,
美国FDA于2008年8月和11月分别批准罗米司亭与艾曲波帕用于CIP的治疗，它们都通过作用于TPO受体来刺激血小板的生成，与第一-代相比具有更高的安全性”。本文查阅了国外上市以来的临床资料，
介绍IIP发病机制、治疗概况以及血小板刺激药物结构改进与发展历程，并就两药物分子结构特点、作用机制、

CITP根据年龄的不同分为成人或儿童,根据症状持续时间长短分为急性或慢性，儿童多为急性,而成人通常为慢性。急性患者70% ~ 80%不经治疗通常6个月内会自愈,慢性患者只有5%会自愈。
CIIP确切的病因目前尚不明确，与患者体内存在特殊的免疫反应有关,这种免疫反应导致患者体内的血小板被自身的抗体破坏:抗体与血小板结合后,被巨噬细胞识别并吞噬,此过程主要发生在脾脏或肝脏，
自身免疫抗体的产生主要受CT I辅助细胞以及抗体产生B细胞相互作用的影响，细胞毒(性)T淋巴细胞对血小板破坏也有一定作用。此外,患者血小板生成不足也是患病重要原因之一。

血小板刺激药物结构改进与发展 一线和二线治疗都是通过抑制免疫反应来减少血小板清除与破坏，但当这些治疗手段无效或患者不能耐受时，只有通过增加患者体内血小板数量来缓解症状，
由于输注血小板费用高引起并发症多，所以寻求能直接刺激血小板生成增多的治疗药物显得尤为重要。第一代研制出TPO受 体激动剂包括重组人血小板生成素(thPO)以及巨核细胞生长因子，VX：bwb311
即截短的聚乙烯IPO分子(PEG- H4MGDF)两个药物。hTFO是从哺乳动物中国仓鼠卵巢细胞提取分离得来,
与人体内源性的TPO有着相同的氨基酸序列,而PEG-HuMGDF由大肠杆菌分离纯化制成随后的临床试验对两药进行了评估,
由于PEG-HMGDF使用后发现在少数健康志愿者(13/535 )以及少数化疗患者体内(4 /650 )产生内源性TPO中和抗体而使血小板数量下降,两个药物在1998年被停止了临床试验。

第二代刺激血小板生成药物发展历程中，2008年具有里程碑意义, 2008年8月FDA批准罗米司亭( rmiPlostin)用于对传统治疗(一线治疗)没有充分反应的CIP治疗，
11月又批准艾曲波帕( eltrmboPag)用于CIP二线治疗!

2安全性

在临床试验中,患者对罗米司亭表现出良好的耐受性,最常见的不良反应为头痛、疲劳.鼻衄.关节痛、头晕、失眠、肌痛、肢体痛等,在II期临床试验中2例患者罗米司亭治疗结束后有血栓形成，
其中1例采用乙酰水杨酸治疗,最终由于颅内出血死亡，2例患者骨髓网硬蛋白增加，
1例患者产生对罗米司亭中和抗体,所有临床试验都没有发现产生对内源性TPO的中和抗体患者对艾曲波帕也有良好的耐受性,主要的不良反应有头痛、鼻咽炎、恶心、腹泻、总蛋白增加呕吐、
关节痛、疲劳、转氨酶升高等,没有血栓形成及骨髓网硬蛋白增加的报道,在II期试验中,除恶心、呕吐与安慰剂相比有差异外,其他不良反应与安慰剂比较并没有差异。
两个药物停药后应注意监测患者由于血小板降低引起出血的风险。
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