TP53基因可以在多个肿瘤类型里发生突变，不同肿瘤类型中TP53基因的突变频率不同，最高的是子宫肉瘤，肺腺癌居中，达到了60%。TP53基因在约90%的小细胞肺癌（SCLC）和约50%的非小细胞肺癌（NSCLC）中发生改变。
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TP53是一种重要的抑癌基因，在正常细胞中低表达，在恶性肿瘤中高表达。TP53基因翻译的P53蛋白是细胞生长、增殖和损伤修复的重要调节因子。
细胞的DNA受损时，P53蛋白阻止细胞停止于G1/S期，把损伤修复，如不能修复则促进细胞凋亡，TP53基因突变后，失去了对细胞生长、凋亡和DNA修复的调控作用，由抑癌基因转变为癌基因。
小细胞肺癌的药物难研发的原因复杂，其中很重要的一点是缺乏适合的肿瘤组织来鉴定药物靶点和模拟药物治疗时病人的应答。在《Clinical Cancer Research》发布的一篇研究，
报道了从病人血液里捕获循环肿瘤细胞，并通过这些循环的肿瘤细胞制作了衍生肿瘤外植体(英文简称CDX)，通过这个衍生肿瘤外植体反映病人的疾病情况来试药，发现PARP抑制剂奥拉帕尼（Olaparib）
和TP53的靶向药物AZD1775组合治疗的效果。
代号为CDX3的衍生肿瘤外植体是从对铂类化疗敏感的病人的循环肿瘤细胞衍生出来的，这个患者铂类化疗之后的生存期是9.7个月。将这个外植体移植到老鼠身上，VX：bwb311
使用奥拉帕尼单药或AZD1775单药治疗都会导致老鼠的肿瘤适度消退，但是治疗之后迅速复发，而两种药物联合治疗达到了肿瘤病灶几乎消失，7只老鼠中的5只肿瘤病灶完全消失超过了1年以上。
以铂类为基础的化疗在治疗小细胞肺癌中非常有效，所以奥拉帕尼（Olaparib）和AZD1775组合不大可能用于一线，研究者这在老鼠模型中模拟了先用铂类和依托泊苷化疗后复发，
再次使用AZD1775和奥拉帕尼的效果。只有1/12的组合用药没有肿瘤，保持了一个较长时间的肿瘤病灶消失的状态。体现在两药组合仍然是一个不错的治疗组合
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