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对于非小细胞肺癌来说，分期与预后之间有非常密切的关联。如果分期较早、符合手术切除病灶的标准，那么患者就仍然保留着彻底治愈、完全摆脱癌症的希望；但如果分期很晚，微信：dad3431
已经有了浸润或转移，那么患者治疗与生存的目标，可能就会转变为荷瘤生存，而不再是“治愈”。提到靶向治疗，大家更多想到的可能就是晚期患者延长生命。但事实上，如果应用得当，微信：dad3431
这类药物完全能够成为治愈癌症的“帮手”！在今天的案例当中，患者罹患非小细胞肺癌，但分期较晚，已经到了无法手术的Ⅲb期。幸运的是，他接受了一款靶向新药的治疗，病灶完全消失！微信：dad3431
后续完成了手术，没有肿瘤残留！术前用药4周，肿瘤竟然完全消失！75岁的K先生确诊的是肺癌当中一种非常罕见的亚型，原发性肺肉瘤（PPS），分期为Ⅲb期（c.T3N2M0）。微信：dad3431
这类肺癌从病理学上属于非小细胞肺癌的范畴，同样可以按照非小细胞肺癌的治疗规范，使用各类靶向或免疫治疗药物。经过多学科会诊，专家们认定，K先生目前的肿瘤大小、浸润以及转移情况，微信：dad3431
导致他无法接受手术，因此考虑使用免疫检查点抑制剂联合化疗作为新辅助治疗，尝试缩小肿瘤，争取手术机会。从确诊之后，微信：dad3431
K先生使用了一个周期的派姆单抗（帕博利珠单抗）+白蛋白紫杉醇（nab-紫杉醇）+卡铂的联合治疗，但是肿瘤并没有任何变化——没有缩小也没有变大。但减瘤后进行手术的主要策略并没有改变，微信：dad3431
为了寻求更好的药物方案，K先生接受了涵盖520个癌症相关基因的二代测序（NGS）。结果也确实提示了一些可作为靶向目标的改变——虽然没有EGFR等突变，但发现了KRAS G12C突变，微信：dad3431
以及PTENG165fs、TP53R273S、FGFR1拷贝数扩增和MYC拷贝数扩增。除此以外，K先生的肿瘤突变负荷（TMB）为8.97个突变，微卫星不稳定性（MSI）状态稳定。如果是在两年前，微信：dad3431
K先生可能就没有太好的方案了。KRAS突变的存在决定了他对包括EGFR抑制剂在内的多类靶向治疗方案并不敏感，前期的疗效又显示他接受免疫+化疗方案的效果并不理想；但在此刻，微信：dad3431
K先生得到了一种全新的选择。2021年5月底，一款里程碑式的肺癌靶向药物，KRAS抑制剂索托拉西布（Sotorasib，AMG-510）震撼上市。这款药物的适应症是KRAS G12C突变的非小细胞肺癌，微信：dad3431
也就是说，K先生完全有机会用药！于是，K先生接受了索托拉西布治疗。仅仅4周的时间里，K先生右肺上叶的肿瘤病灶就彻底消失，原本被梗阻的肺组织再次扩张，恢复了通气功能！微信：dad3431
随后患者还接受了右上叶切除术以及淋巴结清扫术。术后评估，肺和淋巴结未见肿瘤残留或转移，达到了病理性完全缓解！KRAS抑制剂，非小细胞肺癌患者抗癌新希望RAS突变是一种检出率很高的原癌突变，
与约三分之一的人类癌症相关，而KRAS突变正是RAS突变中占比最高、最常见的亚型。不论是对于研究者还是患者，这都曾经是一种令人感到棘手的突变类型。但几款KRAS抑制剂的问世，微信：dad3431
带来了解开“难题”的关键。包括大名鼎鼎的AMG510在内，多款KRAS抑制剂“迎难而上”，相继投入临床试验，取得了令人瞩目的疗效。目前已经上市的两款KRAS抑制剂，微信：dad3431
索托拉西布（Sotorasib，AMG-510）治疗KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者，整体缓解率为37%，疾病控制率为81%，中位无进展生存期为6.8个月，中位缓解持续时间为10.0个月；微信：dad3431
阿达格拉西布（Adagrasib，MRTX849）的整体缓解率为58%，中位治疗时间为9.5个月，中位缓解持续时间为12.6个月。这两款药物为KRAS G12C突变非小细胞肺癌的治疗奠定了基础，微信：dad3431
也为如我们案例当中的患者一样的众多曾经“无药可用”的患者带来了新希望。其中的阿达格拉西布的中国中心临床试验项目仍在招募患者，大家可以咨询基因药物汇了解项目详情。微信：dad3431
KRAS G12C突变的患者一定要把握好这个难得的机会尝试匹配，若能符合入组标准，就有机会得到这款新药的治疗！微信：dad3431
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