KRAS不是一个新靶点，是一个早就为人熟知的靶点，但是却接近40年都没有靶向药物，这与KRAS基因产生的KRAS蛋白结构有关。“大多数蛋白质具有块状、不规则的形状，有许多裂缝和口袋，药物可以楔入其中。药物可以作为一把钥匙，锁定蛋白质并关闭其活性。相比之下，KRAS蛋白却很光滑，找不到裂缝和口袋，所以KRAS一度被认为是不可入药。
随着科学家对人类基因组研究的日趋深入，我们越来越意识到，很大一部分*症，与基因是密切相关的。
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基因突变可能导致；越是关键性的、枢纽性的基因，可能牵连的症种类也就越多。RAS就是这样一个“关键性的、枢纽性的”基因。RAS基因控制合成的产物与细胞的很多生理功能相关，相应的，RAS基因突变也与多达近1/3的人类症相关。

目前，临床上对于RAS突变的症，靶向治疗的手段尚且比较匮乏。其中发展最快、已经有上市药物的，是KRAS G12C突变这一个亚型。 Sotorasib 是一种一流的小分子，可特异性且不可逆地抑制 KRAS p.G12C。在 CodeBreak 100 试验的 I 期队列中，sotorasib 耐受性良好，证实有 32.2％ 的缓解率，中位缓解持续时间为 10.9 个月，中位无进展生存期为 6.3 个月，在 59 名接受过大量预处理的患者中 这项由纽约市纪念斯隆凯特琳症中心的 Bob Li 博士领导的多中心国际研究的注册 II 期部分的结果首次公布。
研究人员招募了 126 名符合以下纳入标准的患者：
存在集中确认的 KRAS p.G12C 突变;
抗 PD-1/PD-L1 免疫治疗和/或铂类联合化疗或靶向治疗（如果先前已发现 EGFR、ALK 和 ROS1 改变）的疾病进展;和
少于或等于三个先前的治疗线。
未治疗的活动性脑转移患者被排除在外。
入组患者的中位随访时间为 12.2 个月。对患者进行的一项独立盲法中央审查发现，124 名患者在基线时至少有一个可测量的病变，并进行了疗效评估。其中，46 名患者出现确认反应（3 名完全反应和 43 名部分反应），客观反应率为 37.1％（95％ Cl：28.6-46.2）。达到客观反应的中位时间为 1.4 个月，中位反应持续时间为 10 个月（95％ CI：6.9-11.1），43％ 的反应者继续接受治疗而没有进展。疾病控制率为80.6％（95％ Cl：72.6-87.2）。
中位无进展生存期为 6.8 个月（95％ Cl：5.1-8.2）。
88 名 （69.8％） 患者发生任何级别的治疗相关不良事件 （TRAE），导致 9 名 （7.1％） 患者停药。25 名 （19.8％） 患者报告了 3 级 TRAE;最常见的是丙氨酸氨基转移酶升高（8/126, 6.3％）、天冬氨酸氨基转移酶升高（7/126, 5.6％）和腹泻（5/126, 4.0％）。没有与治疗相关的死亡。
“这是 [肺] 治疗的一个历史性里程碑。经过 40 年针对 KRAS 的科学努力，sotorasib 有可能成为这一需求未得到满足的患者群体的第一个靶向治疗选择，”李博士说。 sotorasib 的进一步临床试验（单独或与其他抗药物联合使用）正在进行中，以使更多患者受益。
目前索托拉西布（sotorasib）在国内都没有上市，患者如果需要的话需要去国外购买，但这样买到假药的风险比较大，患者也可以通过国内的海外代购来获取药物，性价比高，而且不出国就能买到自己想要的药物，减轻了患者不少的负担，而且能保证药物的正品，不过受汇率浮动药物价格不同，具体药物价格患者可以咨询：
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