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格列卫可在BCR-ABL酪氨酸激酶催化区的核苷酸结合部, 竞争性地阻止酪氨酸激酶与ATP 结合;能识别酪氨酸激酶的激活环的灭活构象，与之特异的结合, 防止自我磷酸化与酪氨酸激酶底物的磷酸化，降低酪氨酸激酶活性。
还能够直接与9号染色体的cABL 、干细胞因子(c KIT ) 和血小板源性生长因子(PDGFR ) 受体3种酪氨酸激酶的三磷酸腺苷(ATP) 结合位点特异性结合，阻断ATP 与该3种蛋白分子的结合，抑制3种蛋白分子将ATP的磷酸基转移至含有酪氨酸残基蛋白的磷酸化基团的过程，从而阻碍3种蛋白分子诱导的细胞增生、凋亡所需的能量传递，特异性地阻止CML 细胞的信号传导。目前格列卫已经作为临床治疗CML的一线用药。
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