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目前国内在研ALK医行业中，贝达业的爱沙替尼进展快速，爱沙替尼用于艾达替尼抗*后ALK呈阳非小细胞的二代缓聚剂，目前已经进入三期，有希望于2019年度汇报产。

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在这其中恩沙替尼是唯一一款在中国自主研发的国内专利*ALK缓聚剂，已经有试验数据表明，与辉瑞的劳拉替尼医治组比照，恩沙替尼医治组的成反比无进展存活期显著增加、病症进展或死亡风险明显减少。

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但即使是这几款物，也仍然存在耐的担忧。第一代ROS1缓聚剂（比如劳拉替尼）耐的机制分为两类：标基因变异和旁通阀信号激话。在这其中标基因变异为常见。

007年，ALK融合基因首次被发现并证实为肺癌驱动基因，成为非小细胞肺癌的一个重要靶点。什么叫驱动基因呢？对肿瘤来说，驱动基因是一个非常关键的基因，当这个基因变化之后，会驱使肿瘤细胞活动起来，逐渐发展成恶性肿瘤，所以驱动基因实际上是肿瘤发展的元凶。ALK融合基因是驱动基因中的一种类型，这个基因也被称为“钻石突变”，是一个非常特殊的突变。为什么叫做“钻石突变”呢？　　首先，因为ALK突变的概率比较低，85%的肺癌为非小细胞肺癌，其中，仅3%~5%的非小细胞肺癌病患者是ALK呈阳性；其次，拥有这个突变的病患者同时也幸运的，针对ALK突变的靶向药物非常多，并且都能够非常有效的抑制肿瘤，着实让人羡慕不已。