尼达尼布具有肺外的抗纤维化活性，在一个胆碱缺乏，氨基酸定义，高脂肪饮食喂养的非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型中，尼达尼布也表现出抗炎和抗纤维化作用[17]。肝脏的生化变化在ctd患者中很常见。在少数情况下，ctds患者可能发展为进行性肝病，包括肝纤维化。这种类型的肝脏受累通常是由于(共存的)原发性肝病(如脂肪肝、病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎和药物相关的肝毒性)，而不是ctd本身。肝脏毒性在某些ctds中频繁出现，特别是在ra患者使用甲氨蝶呤时，可能导致进行性纤维化和肝硬化。

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　　目前的研究结果突出了尼达尼布减少肝坏死、炎症和纤维化的潜力。因此，在研究的预防和治疗阶段，使用尼达尼布治疗ctds患者的ild，包括ssc-ild，可能对肺以外的器官有抗纤维化作用。在二氧化硅诱导的小鼠肺纤维化模型中也得到了类似的结果，在这个模型中，尼达尼布降低了肺组织中il-6的浓度。抗il-6抗体疗法用于治疗ra-ild，尽管证据存在争议，一些研究显示有益作用，另一些研究发现托西利珠单抗治疗后发生或恶化。有趣的是，甲磺酸伊马替尼，另一种激酶抑制剂，在临床前的研究中显示在肝脏中有抗纤维化作用，已被证明在肝脏再生过程中增加血清il-6水平。

　　目前的研究显示，尼达尼布对il-6有潜在的系统性影响，这表明对ra-ild中的尼达尼布的进一步研究可能是合理的。然而，这项研究存在局限性，包括通常与动物疾病模型相关的局限性。Ccl4模型更像是一个急性肝损伤导致肝纤维化的模型，并不直接对应于慢性肝纤维化患者的临床情况。然而，它提供了一个良好的迹象(与上面讨论的其他纤维化动物模型一样)表明，尼达尼布具有肺外的抗纤维化活性。

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