伊布替尼（Ibrutinib）使得慢粒白血病治疗有了新的突破 伊布替尼也就是依鲁替尼被批准用于慢粒白血病的治疗，伊布替尼的出现使得慢粒白血病的治疗有了新的突破，也给国内的慢粒白血病患者带来了生存获益。

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伊布替尼（依鲁替尼)在美国NCCN指南中同时推荐用于普通慢淋白血病，17p del缺失的慢淋和套细胞淋巴瘤，要知道在伊布替尼（依鲁替尼)出现之前，17p del几乎没有好的治疗办法！而套细胞淋巴瘤的预后也比较差。可以说伊布替尼（依鲁替尼)给了后面两种淋巴瘤新的生存希望！

另外一方面，伊布替尼（依鲁替尼)同时批准了慢淋的一线和二线治疗，而且数据显示一线治疗5年生存期超过90%，非常的夸张，因为慢淋高发老年人，很多人一查出来就没法化疗，可以说是处在一个无药可用的状态，伊布替尼（依鲁替尼)打破了这个情况。

伊布替尼是全球第一个上市的 BTK 抑制剂，由强生和 Pharmacyclics 合作开发， 2013年获得 FDA 批准上市。

伊布替尼适应症：

伊布替尼单药适用于既往至少接受过一种治疗的套细胞淋巴瘤患者的治疗。

伊布替尼单药适用于既往至少接受过一种治疗的慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤患者的治疗。

伊布替尼作用机制： 伊布替尼是一个高效、高选择性的小分子BTK抑制剂，主要结合BTK活性位点Cys-481，抑制Tyr-223自身磷酸化，使BTK不能完全活化，影响其功能的正常进行。BTK在MCL中高表达，伊布替尼主要通过抑制BTK活性发挥作用，同时可减少抗凋亡蛋白BCL-2、BCL-xl、Mcl-l的表达，共同诱导细胞凋亡。

有研究显示，该药可以增加MCL患者外周血CD19+、CD5+，降低Ki-67、pERK、CD38、CXCR4数量，减少趋化因子pBTK、pPLCr2、pATK及细胞因子ni-10、CCL3、CCL4、TNF的分泌，抑制趋化因子CXCIJ2、CXCL13的粘附及迁移暡。最近，一项体外试验也显示BCR抑制剂通过降低自分泌因子、TNF等分泌，抑制MCL细胞与人骨髓基质细胞的粘附。

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